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Das SARS-CoV-2 Profil

Mutation könnte Virus abschwächen

Das Profil von SARS-CoV-2* - Woher das Coronavirus kommt und was es als nächstes tut.

Das Coronavirus SARS-CoV-2* zieht derzeit um die Welt. Um die Pandemie zu bekämpfen, nehmen Forscher den neuen Erreger SARS-CoV-2* so gründlich wie möglich unter die Lupe.

FOCUS-Online-Autor 
Michael Odenwald Montag, 18.05.2020, 14:04 

Ständig berichten Wissenschaftler über neue Ergebnisse ihrer Forschung zu dem neuen Erreger SARS-CoV-2*. Und dennoch wissen wir nach wie vor einiges nicht. Besonders interessant ist dabei auch die Frage, wie sich das Coronavirus weiter entwickeln wird - und was das für den Fortgang der Pandemie bedeutet.

Im Jahr 1912 untersuchten deutsche Tierärzte eine kranke Katze. Sie fieberte, und ihr Bauch war geschwollen. Es könnte der erste überlieferte Fall einer Infektion mit einem Coronavirus sein. Auch andere Tiere zeigten rätselhafte Symptome. So litten Hühner an Bronchitis, und bei Schweinen rafften heftige Durchfälle fast alle ganz jungen betroffenen Ferkel dahin.

Erst in den 1960er Jahren fanden britische und US-Forscher heraus, dass eine Gruppe bestimmter Erreger diese Krankheiten auslöst. Sie hatten zwei Viren isoliert, die beim Menschen Erkältungskrankheiten verursachen. Ihre Oberflächen waren wie auch die Erreger der Tierseuchen mit Proteinstacheln gespickt. Unter dem Elektronenmikroskop glichen sie der Korona der Sonne, deshalb wurde die gesamte Gruppe der Erreger 1968 „Coronaviren" genannt.

„Es war eine Familie dynamischer Killer: Hunde-Coronaviren konnten Katzen schädigen, das Katzen-Coronavirus wiederum konnte Schweinedärme zerstören", schreibt dazu das Wissenschaftsjournal „Nature" in einem Übersichtsartikel zur Covid-19-Pandemie. „Beim Menschen jedoch, so glaubten die Forscher, würden die Viren nur milde Symptome verursachen."

Doch weit gefehlt: Der Ausbruch des Schweren Akuten Atemwegssyndroms (SARS*), dem 2002/03 weltweit knapp 800 Menschen erlagen, offenbarte, wie leicht diese wandelbaren Viren auch Menschen töten können.

Sieben Corona-Stämme können auch Menschen infizieren

Jetzt zieht abermals ein Coronavirus um die Welt. Um die Pandemie zu bekämpfen, nehmen Forscher den neuen Erreger SARS-CoV-2* so gründlich wie möglich unter die Lupe. Dabei geht es ihnen nicht nur um seine Herkunft und molekularbiologischen Merkmale, sondern auch um seine mögliche Entwicklung und damit um den weiteren Verlauf des Seuchenzugs.

Diese begann höchstwahrscheinlich im Tierreich, denn Analysen des Erbguts (Genom) von SARS-CoV-2* zeigen, dass 69 Prozent seines genetischen Materials mit dem eines Virus übereinstimmen, der bei Fledermäusen aus einer Höhle in Yunnan gefunden wurde. Das deutet darauf hin, dass der Erreger aus Fledermäusen stammt.

Es gibt aber einen entscheidenden Unterschied: Die sogenannten Stachelproteine Spike- Proteine von Coronaviren haben einen Abschnitt - die sogenannte Rezeptorbindungs-domäne (RBD*) -, der bewirkt, dass das Virus sehr effektiv in menschliche Zellen eindringen kann. Bei Fledermaus-Viren ist das Protein anders aufgebaut, deshalb können sie keine Menschen infizieren. Der Erreger muss sich also verändert haben. Vermutlich geschah das in einem Zwischenwirt, der aber noch unbekannt ist.

Heute sind Dutzende Corona-Stämme bekannt, von denen sieben auch Menschen infizieren können. Vier davon verursachen Erkältungen, drei aber lösen teilweise schwere bis tödliche Erkrankungen aus, nämlich SARS*, das Nahost-Atmungssyndrom MERS* und aktuell Covid-19*. Ihr Genom besteht aus dem Biomolekül RNS* (bei anderen Erregern ist es DNS*).

Alle neuen Entwicklungen zum Ausbruch des Coronavirus

Im Virenreich fallen Coronaviren durch eine Besonderheit auf: Sie besitzen einen genetischen Korrekturmechanismus, der verhindert, dass sich bei der Vervielfältigung ihres Erbguts Mutationen anhäufen, die den Erreger schwächen. Dies könnte der Grund dafür sein, dass Medikamente wie Ribavirin, die andere Viren stoppen können, gegen SARS-CoV- 2* nicht wirken. Ihre Wirkstoffe führen Mutationen herbei, die die Erreger deaktivieren. Bei den Coronaviren dürfte der Korrekturmechanismus solche Veränderungen wieder ausmerzen. Entscheidend für den Verlauf ist, wie sich Erreger im Körper einnistet.

Lange war unklar, wieso SARS-CoV-2* so unterschiedlich schwere Verläufe von Covid-19* auslöst und wie es viele der Infizierten tötet. Hier sehen die Forscher inzwischen klarer. Generell bindet das Virus mit seinem Stachelprotein an ein Biomolekül namens ACE2*, das auf den Oberflächen vieler Körperzellen sitzt, insbesondere in den Lungenbläschen und dem Dünndarm, aber auch in den Blutgefässen, die alle Organe durchziehen.

Einmal angedockt, durchbricht der Erreger die Membran der Wirtszelle, schleust sein Erbgut in deren Inneres und zwingt sie, mit ihrer molekularen Maschinerie neue Viruspartikel zu produzieren. Diese verlassen die Zelle und können nun zahlreiche weitere Zellen befallen.

Entscheidend für den Verlauf von Covid-19* ist indes, wie sich der Erreger im Körper einnistet. „Erreichen uns zehn Viruspartikel vom Husten eines weiter entfernten Gegenübers, könnten diese eine Infektion im Hals auslösen", erklärt der Pathologe Shu-Yuan Xiao von der University of Chicago. „Die dort befindlichen Flimmerhärchen werden aber wahrscheinlich ihre Arbeit tun und die Eindringlinge zügig beseitigen." Huste unser Gegenüber aus größerer Nähe jedoch 100 Viruspartikel in unsere Richtung, schaffen es manche möglicherweise bis in die Lunge.

Die Corona-Pandemie schränkt den Alltag der Menschen in Deutschland ein. Vor allem für gefährdete Gruppen wie Senioren sind auch alltägliche Aufgaben mit einem Ansteckungsrisiko verbunden.

Folglich kann die Krankheit im Rachen oder in der Nase beginnen, einen Husten auslösen und den Geschmacks- und Geruchssinn lahmlegen, dann endet dort die Infektion. Dabei gelangen Viren aus dem Rachen in den Speichel, noch bevor Symptome auftreten, und stecken per Tröpfcheninfektion andere Menschen an. Oder der Erreger erreicht gleich zu Beginn oder im Verlauf der Erkrankung die Lunge.

Häufig reagiert das Abwehrsystem zu heftig

Möglicherweise lässt eine Art Immunschwäche den Eindringling gewähren. Die meisten Infizierten bilden Antikörper, die sich mit dem Virus verbinden und es so hindern, in eine Zelle einzudringen. „Aber einige Menschen sind anscheinend nicht in der Lage, diese Antikörper zu bilden", konstatiert der Infektiologe Clemens-Martin Wendtner vom Münchner Klinikum Schwabing. Das könne der Grund dafür sein, dass sich manche mit leichten Symptomen kurzfristig erholen, während bei anderen eine schwere Lungenerkrankung einsetzt.

In deren Verlauf zerstört SARS-CoV-2* jene winzigen Säckchen in der Lunge - die Alveolen-, die den Sauerstoff in den Blutkreislauf befördern. Kollabiert infolge der Infektion die zelluläre Barriere, die die Alveolen von den Blutgefäßen trennt, tritt Flüssigkeit aus den Gefäßen aus und blockiert die Aufnahme von Sauerstoff im Blut.

Andere Zellen, darunter weiße Blutkörperchen, verstopfen die Atemwege weiter. Eine zielgerichtete Immunantwort könnte diesen Prozess stoppen, doch häufig reagiert das Abwehrsystem zu heftig. Ein sogenannter Zytokinsturm setzt ein, der die Gewebeschäden noch verschlimmert. Im Extremfall lässt er die Organe versagen und führt schließlich zum Tod.

Womöglich sterben Menschen an einer Lungenembolie

Inzwischen wissen die Forscher, dass das Virus auch über die Blutbahnen durch den Körper wandert. Folglich kann es alle Organe befallen. Tatsächlich fanden Mediziner bei Patienten Schäden an Niere, Leber, Milz, Herz, Hirn und Darm. Dort können Nekrosen von Darmschlingen auftreten, wie US-Ärzte jüngst bemerkten. Dann kann nur eine rasche Entfernung des abgestorbenen Gewebes die Betroffenen retten. Selbst im Sperma wurde der Erreger entdeckt.

Womöglich sterben viele Patienten aber nicht direkt an den Entzündungsreaktionen, die der Erreger im Körper auslöst, sondern an einer Lungenembolie. Darauf deuten jedenfalls Befunde Schweizer Pathologen hin, die bei „dramatisch vielen" obduzierten Patienten in der Lunge steckende Blutgerinnsel feststellten.

Als Ursache vermuten die Forscher, dass die durch die Viren entzündeten Organe in einer Überreaktion blutgerinnende Stoffe ausscheiden. Diese lassen das Blut verklumpen und erzeugen so meist in den Beinvenen gefährliche Gerinnsel (Thrombosen). Irgendwann lösen sie sich ab und werden mit dem Blut in Herz und Lunge gepumpt, wo sie kleine Gefäße verstopfen. Brustschmerzen und Atemnot sind die Folge, und schlimmstenfalls der Tod.

Mutation könnte Virus abschwächen

Bleibt die Frage, wie es mit der Pandemie weitergeht. Natürlich gilt es weiterhin, durch geeignete Maßnahmen Neuansteckungen möglichst zu unterbinden. Ein wichtiger Faktor ist aber auch die künftige Entwicklung des Erregers. Wie bei allen Viren verändert sich auch bei SARS-CoV-2* das Erbgut - das heißt, es mutiert. Noch aber ist unklar, in welche Richtung dies geschieht. Coronaviren ordnen ihr genetisches Material häufig neu an und tauschen auch Stücke ihrer RNA* mit anderen Coronaviren aus. Treffen zwei Viren in derselben Zelle zusammen, könnten so Varianten entstehen, die sowohl neue Zelltypen infizieren als auch auf andere Spezies überspringen können.

Einige Forscher hoffen jedoch, dass sich das Virus durch eine Reihe von Mutationen besser an den Menschen anpasst und sich dabei mit der Zeit abschwächt. Zwar besteht die Gefahr, dass es ansteckender wird, dafür aber weniger tödlich. So geschah es vermutlich beim sogenannten OC43*-Coronavirus, wie Virologen der belgischen Universität Leuven herausfanden. Es löst beim Menschen Erkältungen aus, könnte in der Vergangenheit aber ein Killer gewesen sein. OC43* ging vermutlich um 1890 von Kühen, die es wiederum von Mäusen hatten, auf den Menschen über. Dann könnte es eine Pandemie ausgelöst haben, an der 1889 bis 1890 weltweit mehr als eine Million Menschen starben. Zuvor hatte dies als Influenza-Ausbruch gegolten.

Noch ist unklar, ob bei SARS-CoV-2* etwas Ähnliches passieren könnte. Jedenfalls fanden Forscher laut „Nature" noch keine Anzeichen für eine solche Schwächung, denn vermutlich auf Grund des effizienten genetischen Reparaturmechanismus mutiert das Virus nur langsam. Irgendwann könnte SARS-CoV-2* erkältungsähnliche Erkrankungen auslösen Deshalb könnte die Pandemie so weiterlaufen, wie es der Epidemiologe Klaus Stöhr von der Weltgesundheits-Organisation WHO skizziert. „Das wahrscheinlichste Szenario ist, dass sich das Virus weiter ausbreiten und in relativ kurzer Zeit den größten Teil der Weltbevölkerung befallen wird", mutmaßt Stöhr. Dabei entwickeln immer mehr Menschen Antikörper gegen den Erreger. Weil das Virus nicht schnell mutiert, behalten Infizierte diesen Schutz. Wie die vier milden Coronaviren, würde SARS-CoV-2* dann ständig zirkulieren und erkältungsähnliche Erkrankungen verursachen, so Stöhr weiter.

Aus diesem Grund seien Impfstoffe nicht notwendig.

Dies widerspricht der von den meisten Experten vertretenen Ansicht, dass nur ein Impfstoff die Pandemie beenden kann. Wie auch immer diese endet, führt sie uns doch vor Augen, dass in der Natur noch mehr gefährliche Erreger lauern. Entsprechend gilt in der Fachwelt als gewiss, dass irgendwann ein neuer Seuchenzug entsteht. „Es wird noch mehr passieren", orakelt der Evolutionsbiologe Andrew Rambaut von der Universität Edinburgh. „Entweder tut es das schon da draußen, oder es ist in der Entstehung".

(Copyright © by focus-online.de)

*) Severe•Acute•Respiratory•Syndrome (SARS)
s.h. auch unter: ACE2, COVID-19, DNS, MERS,
OC43. RBD, RNS, SARS-CoV-2.

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Hier finden Sie die Seite über den Impfstoff "ELISA" von: Prof. Dr. med. Winfried Stöcker. >Link<

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Europarat sagt "NEIN" zur Impfpflicht

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